Hidrocinesioterapia na osteoartrose





Olá, eu sou a Dani Souto. No texto de hoje, falaremos sobre: Hidrocinesioterapia na osteoartrose

Segundo Serra, Petit e Carril (2001), a artrose ou osteoartrose refere-se ao processo degenerativo que acomete as articulações. As alterações começam na cartilagem articular, que sofre um processo de reamolecimento e deterioração, chegando inclusive a desaparecer em fases avançadas. O osso subcondral também sofre mudanças que se traduzem em um aumento de densidade ou esclerose e na formação ocasional de cistos ou partes ocas. Nas margens articulares aparecem prolongações ósseas do osso subcondral, de forma irregular e tamanho variável, denominada osteófitos, que constituem o sinal mais característico da artrose.

O paciente com artrose padecerá sempre com dor, em maior ou menor grau; sofrerá também uma limitação funcional, que poderá ser discreta ou invalidante, ainda que, hoje em dia, graças à evolução dos tratamentos (especialmente da cirurgia), o paciente artrótico raramente se veja convertido em um inválido, ainda que tenha dificuldades para realizar as atividades da vida diária, e, finalmente é consciente de que a doença durará toda a vida (SERRA, PETIT e CARRIL, 2001).

Segundo Yoshinari e Bonfá (2000), a maior parte dos estudos epidemiológicos da osteoartrose baseia-se em avaliações radiográficas. A prevalência da osteoartrose radiográfica se eleva progressivamente em todas as articulações, 52% da população adulta apresentam sinais radiográficos da osteoartrose de joelhos e, desses, 20% com quadro moderado ou severo. Aos 40 anos de 10 a 20% das mulheres mostram a osteoartrose avançada nas mãos e nos pés e, entre aos 60 e 70 anos, 75% têm osteoartrose nas articulações interfalangeanas distais. Entre os indivíduos na faixa entre 55 e 64 anos, 85% exibem algum grau de osteoartrose em uma ou mais articulações e, acima dos 85 anos, a prevalência da doença alcança cem por cento. 

A osteoartrose de mãos e joelhos é de 1,5 a 4 vezes mais freqüente nas mulheres; a osteoartrose de quadril é menos prevalente, com discreta predominância no homem. No Brasil, dados obtidos junto ao Instituto Nacional de Previdência Social mostraram que, em 1974, as doenças osteoarticulares foram responsáveis por 10,6% das faltas ao trabalho (ocupando o terceiro lugar das causas de incapacidade, após as doenças mentais e as cardiovasculares). A osteoartrose foi, portanto, o motivo do impedimento laborativo em 7,8% dos casos (YOSHINARI; BONFÁ, 2000).

É de etiologia desconhecida, embora se acredite que haja um componente genético, ou podendo surgir através de traumatismos, micro-traumas de repetição, sobrecarga, hiperfrouxidão ligamentar e anomalias congênitas (SERRA, PETIT e CARRIL, 2001). 

Salter (1985), relata que o sintoma predominante é a dor que surge do osso, assim como da membrana sinovial e da cápsula fibrosa. A dor, a princípio sutil e mais tarde intensa, é intermitente. Agravada pelo movimento articular ("efeito de fricção"), se alivia com o repouso. Eventualmente, porém, o paciente pode inclusive apresentar "dor em repouso", provavelmente relacionada com a hiperemia do osso subcondral. 

O paciente se torna consciente de que seus movimentos articulares já não são uniformes e que estão associados a vários tipos de crepitação articular, tais como rangidos, chiados e estalos. A articulação tende a se tornar rígida após certo período de repouso, fenômeno denominado gelitificação articular. A articulação comprometida perde cada vez mais o movimento, de forma gradual; eventualmente pode tornar-se tão rígida que a dor (associada a movimento) diminui (SALTER, 1985).

No exame físico, a articulação comprometida mostra-se dolorosa à palpação e mobilização. Os sinais inflamatórios habitualmente são brandos, quase sempre não passando de um discreto edema. Em alguns casos, há derrame articular. Osteófitos podem ser identificados quando proeminentes, como um alargamento ou uma protuberância na interlinha articular de consistência rígida (YOSHINARI; BONFÁ, 2000).

A musculatura correspondente à articulação pode estar hipotrofiada. A amplitude do movimento articular pode ficar reduzida. As ocorrências de evolução mais grave mostram perda completa de movimento, deterioração da função articular e até anquilose. Deformidade, falta de alinhamento e instabilidades articulares podem acontecer (YOSHINARI; BONFÁ, 2000).

Borg (2000), conceitua a dor como um termo antiqüíssimo e bem estabelecido. Os dicionários fornecem definições constitucionais basicamente do mesmo tipo ou contexto na maioria das línguas. "Dor: Oposto de prazer; a sensação que o indivíduo percebe ao ferir-se (no corpo e na mente); sofrimento, angústia. Sofrimento físico; uma sensação angustiante, como a causada por uma contusão (habitualmente em determinada parte do corpo). Sofrimento mental; confusão, abatimento, tristeza". "Uma sensação desagradável, ocorrendo em graus variáveis de intensidade, em conseqüência de uma lesão, moléstia ou distúrbio emocional".

Guyton (2002), relata que os receptores da dor na pele e nos tecidos são terminações nervosas livres ou células intimamente conectadas a elas. Elas se encontram em toda parte nas camadas superficiais da pele e, também, em certos tecidos internos, tais como: periósteo, nas paredes das artérias e nas superfícies articulares.

Calliet (1999), relata que a dor pode ter origem única (articular, muscular, visceral) ou múltipla, se resulta de um único comprometimento de duas ou mais estruturas anatômicas distintas.

As raízes nervosas destinadas às articulações são formadas por fibras simpáticas e sensoriais provenientes de numerosos segmentos espinhais e se distribuem amplamente nos ligamentos, na cápsula articular e na membrana sinovial, enquanto a cartilagem articular carece de terminações nervosas. As fibras sensoriais maiores formam terminações proprioceptivas muito sensíveis à posição e ao movimento. As fibras sensoriais menores formam terminações sensíveis à dor na cápsula articular, nos ligamentos e na camada adventícia dos vasos sangüíneos (CALLIET, 1999).

As terminações nervosas são particularmente sensíveis à torção e à tração destas estruturas. A membrana sinovial, pelo contrário, é relativamente insensível aos estímulos dolorosos. A dor que se origina na cápsula articular ou na membrana sinovial tende a ser difusa e discretamente localizada (CALLIET, 1999).

Ainda Calliet (1999), relata que a dor articular pode ser conseqüência de um processo inflamatório ou degenerativo, que pode determinar alterações circulatórias locais com isquemia, que representa a causa mais freqüente de dor neurogênica.

As causas de dor articular não são ainda totalmente conhecidas. Nos últimos anos, aumentou o interesse por algumas substâncias (5 - hidroxitriptamina ou serotonina, bradicinina, prostaglandinas), que seriam capazes de modificar a sensibilidade das terminações nervosas pela qual estas últimas reagiriam a pequenos estímulos provocadores de dor (CALLIET, 1999).

Segundo Santos (1996), existem diversos sistemas descendentes que desempenham um papel importante no controle da modificação das vias descendentes de dor. Nociceptores polinodais respondem a estímulos que lesam os tecidos; essa estimulação resulta em impulsos ascendentes nas fibras A-delta (finas, 2 – 4 m, mielinizadas, velocidade de condução = 12 a 30 m/s, bem localizadas) ou C (amielínicas, dor dolente, duradoura e difusa, velocidade de condução = +2m/s) para as camadas marginais do corno dorsal da medula espinhal. Fibras maiores ou mais grossas (12, 14m) são mielinizados, têm limiar de estimulação mais baixo, velocidade de condução bem mais alta; não diferenciam eventos inócuos e nocivos; agem no controle da sensação dolorosa.

As vias responsáveis pela dor, a partir de um estímulo lesional captado por receptores nociceptivos – ligados a fibras nervosas periféricas de pequeno calibre, mielinizadas ou amielínicas -, conduzem o estímulo até o corno dorsal medular, onde fazem sinapses com os neurônios secundários. O estimulo ascendente se distribui através de regiões relativamente especificas da medula e do tronco cerebral, até alcançar o tálamo e as áreas somatossensórias do córtex (SANTOS, 1996).


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